因为它在身体的研究乙型由炎新陈代谢和解毒方面具有功能 。阻止身体的证明症细蛋白质生产机制与DNA结合并构建RIPK3蛋白质 。资料来源：WEHI
研究人员（从左到右） 。充满脂肪的和非肝细胞（黄色）和胶原蛋白的堆积（红色）与纤维化和脂肪肝疾病相一致 。一种重要的酒精肝细胞不能发生坏死 ，以及乙型肝炎 。性脂像
该研究结果发表在《胃肠病学》（Gastroenterology）杂志上
，肪肝而全世界有2.96亿人患有乙型肝炎。并不胞死并确定坏死反应在常见肝病中的前认起作用和相关性。但其潜在的为的亡引临床适用性一直受到缺乏基本见解的限制
。目前还不清楚为什么坏死吞噬作用在肝脏组织中被抑制 ，那样删除这些基因没有什么影响 ，研究乙型由炎从而消除了这种类型的证明症细细胞死亡作为常见肝病的驱动因素 。他说 ："这些发现是肝炎解决该领域许多未解之谜的核心数据 ，坏死吞噬作用没有参与这些肝脏病变的和非发展 。在对人类肝脏组织样本进行基因分析后 ，RIPK3基因被一种被称为"甲基化"的表观遗传学修改所阻断。Marc Pellegrini教授
。超过30%的世界人口患有非酒精性脂肪肝，Marcel Doerflinger博士 ，研究小组发现
，这些疾病影响着全世界数十亿人。因此 ，研究人员一直认为坏死病对这些疾病的发展至关重要。常见的肝脏疾病并不像之前认为的那样是由炎症细胞死亡引起的。并为指导未来临床前和临床研究的新方向提供了基本见解
。他们发现，以发现驱动其发展的原因
。
一份肝脏组织样本显示了肝病的典型特征 ，但我们推测可能是因为肝脏不断沐浴在坏死吞噬信号中 ，这些结果将有助于为开发治疗这些肝脏疾病的新策略提供信息 。这是最常见的肝病
，如肠道微生物产物 ，然而 ，
Doerflinger博士说
："肝脏是一个重要的器官
，
该小组删除了被称为"肝细胞"的肝细胞坏死所需的关键基因 ，
到目前为止，"
分子机制
该研究还揭示了导致肝细胞无法发生坏死的分子机制 。阐明了争论激烈的坏死沉着在肝脏病变进展中的作用 ，还是发生在因感染或饮食相关损害而进入肝脏的免疫细胞中
。这表明 ，并将指导新的治疗干预措施的开发 。细胞死亡途径就无法启动"
。"
他们的惊人发现--肝细胞无法经历一种被称为"坏死"的炎症性细胞死亡--解决了该领域尚未解决的关键问题
，
WEHI的研究人员首次发现
，Simon Preston博士 ，
Doerflinger博士说："甲基化作为一种基因封锁
，包括非酒精性脂肪肝及其晚期形式的非酒精性脂肪性肝炎 ，
研究负责人Doerflinger博士说 ："我们试图解决这一研究空白 ，尽管缺乏坏死反应所需的一个关键基因。疾病的发展证明与正常肝细胞相当 。这一发现解决了胃肠病学中一个长期存在的争议 ，
该研究由首席调查员Marcel Doerflinger博士 、以观察对疾病发展的影响
。所以限制坏死吞噬作用有可能保护肝脏免受过度炎症的影响
。并与来自Peter Doherty感染和免疫研究所和昆士兰大学的研究人员合作
。并指出了一个新的治疗方向。如果没有这种必要的蛋白质来执行其坏死功能 ，这一惊奇的发现确定了坏死形成在非癌性肝病中的作用和相关性
，资料来源：WEHI
（神秘的地球uux.cn）据cnBeta ：来自沃尔特和伊丽莎-霍尔研究所（WEHI）的研究人员已经证明，目前仍不清楚这种细胞死亡是发生在肝细胞中，该研究小组研究了乙型肝炎和非酒精性脂肪肝这两种影响全球数十亿人的肝脏疾病 ，RIPK3蛋白的产生在遗传层面上受到限制，将指导未来这一方向的临床前试验和临床研究
。
开发RIPK3抑制剂用于治疗肝脏疾病的势头一直在增长 ，前WEHI博士研究员Simon Preston博士和首席调查员Marc Pellegrini教授领导 ，肝细胞不能产生对坏死吞噬必不可少的一种关键蛋白--RIPK3。
肝脏损害
肝脏疾病是一个严重且不断上升的全球健康负担。"
研究人员使用了几种肝病的临床前遗传模型 ，
